Patología General

es el estudio de la enfermedad
estudio de los cambios estructurales y funcionales de las células , tejidos, y órganos trata de explicar los motivos y las consecuencias de los signos y síntomas que presentan los pacientes .
es la base científica de la  medicina

su estudio se divide en :patología general y patología sistemica
tomamos 4 aspectos de un proceso patológico:

1.- etiología:causa
2.-patogenia:mecanismos de aparición
3.-cambios morfológicos y  moleculares :alteraciones bioquímicas y estructurales de las células y órganos
4.-manifestaciones clínicas :consecuencias funcionales de estos cambios
etiología.-
2 grandes grupos:
1.- genéticos
2.-adquiridos
otros son multifactoriales

patogenia.-

secuencia de acontecimientos que producen la respuesta de las células o tejidos ante un agente etiológico , desde el estimulo inicial a la expresión final de la enfermedad.
respuesta celular frente al stress y estímulos nocivos
la célula normal depende de un rango limitado de funciones , según su situación, diferenciación , metabolismo,especialización.
las limitaciones de las células vecinas y la disponibilidad de sustratos  metabólicos
apesar de eso la célula se puede adaptar a las necesidades fisiológicas , para mantener un estado de equilibrio llamado homeostasis.
Adaptación
son respuestas funcionales , y estructurales reversibles ante situaciones de stress fisiológico y estudios patológicos que permiten a las células sobrevivir y seguir funcionando .
respuesta adaptativa
puede ser:
1.-aumento de tamaño :hipertrofia
2.-aumento en el numero de células :hiperplasia
3.-reducción del tamaño y actividad metabólica de las células :atrofia
4.-cambio del fenotipo: metaplasia
al eliminar el estimulo las células recuperan su estado inicial sin sufrir secuelas , si se superan los limites de respuesta adaptativa las células son privadas de nutrientes esenciales o se  producen mutaciones , se producen una serie de acontecimientos llamados lesión celular, que es reversible asta un cierto punto .
si persiste el estimulo o es muy intenso desde el inicio se produce la muerte celular
adaptación del crecimiento :
la hipertrofia que es el aumento del tamaño celular determina el aumento del tamaño del órgano , estos órganos no tienen nuevas células , si no células mas grandes , el aumento del tamaño se da por el aumento en la síntesis de  mas componentes estructurales, , se produce en células incapaces de  dividirse como :las fibras miocardicas
esta hipertrofia puede ser .
1.-fisiológica
2.-patológica
 fisiológica. se da por un aumento de las exigencias funcionales o estímulos de hormonas , y factores de crecimiento . ejemplo: las células musculares estriadas del corazón y músculo esquelético responden principal mente con hipertrofia el estimulo mas habitual sera el esfuerzo : fisiculturistas
otro ejemplo . aumento de tamaño del útero durante el embarazo iniciado por las hormonas , hipertrofia de las fibras musculares .
mecanismos de la hipertrofia
se da por un aumento de la producción de las proteínas  celulares
hiperplasia:
es el aumento en el numero de las células de un órgano o tejido esto determina un aumento de la masa
se produce cuando la población de las células se puede dividir por ello aumenta el numero de células
tenemos :
1.- hiperplasia  fisiológica
2.- hiperplasia patológica
hiperplasia fisiológica : se clasifica en
1.-hiperplasia hormonal : aumento de la capacidad funcional de un tejido ejemplo: la mama
2.-hiperplasia compensa dora . aumento de la masa tisular después de una lesión o resección parcial .
ejemplo: donación de un lóbulo hepático para trasplante , las demás células proliferan el órgano crece y recupera su tamaño normal .
hiperplasia patológica :
la mayor parte es por que excite un exceso de producción de hormonas o de factores de crecimiento sobre las células diana
ejemplo: la hiperplasia del endometrio inducido por hormonas siendo anormal
2 ejemplo : hiperplasia pronostica
también la hiperplasia puede ser una respuesta ante determinadas infecciones virales : virus del papiloma humano causante de las verrugas cutáneas , los genes virales producen factores de crecimiento que estimulan a las células a dividirse .
mecanismos de hiperplasia
se da por ploriferacion de los factores de crecimiento de células maduras .o aumento de células a partir de células madre tisulares
atrofia:
reducción de tamaño de un órgano o tejido
como consecuencia en la reducción del tamaño y numero de células .
puede ser :
1.- fisiológica
2.- patológica
atrofia fisiológica: durante el desarrollo normal ejemplo:estructuras embrionarias
el tamaño del útero después del parto
atrofia patológica :
puede ser :
1.-local
2.- generalizada
causas frecuentes de atrofia:
1.- reducción de la carga de trabajo
2.-perdida de la inervación
3.-reducción de la irrigación
4.-nutrición inadecuada
5.-perdida de la estimulacion endocrina
6.-presión.-
reducción de la carga de trabajo:al inmovilizar un hueso fracturado con yeso o cuando se esta en reposos absoluto se produce una rápida atrofia del músculo esquelético , si el descenso es prolongado disminuye el numero de fibras musculares esqueléticas , lo que se asocia la absorción del hueso : osteoporosis por desuso.
perdida de la inervación :las lesiones nerviosas producen atrofia de las fibras musculares esqueléticas el metabolismo y función normal del músculo esquelético depende de la inervación
reducción de la irrigación :isquemia:reducción de una rama arterial de lento desarrollo produce atrofia del tejido
nutrición inadecuada:mal nutrición proteico calorica esto determina , el huso del músculo esquelético como fuente de energía cuando las otras reservas se agotaron : tejido adiposo,atrofia muscular importante
perdida de la estimulacion endocrina :muchos tejidos dependen de la estimulacion endocrina : las mamas y órganos reproductor es para su función y metabolismo, ejemplo: después de la menopausia se produce la atrofia fisiológica del endometrio , epitelio vaginal , y de las mamas
presión :compresión tisular de cualquier causa produce atrofia .ejemplo: tumor benigno que aumente de tamaño atrofia a los tejidos adyacentes , disminución de sangre  alos tejidos vecinos por la presión del tumor
cambios celulares por la atrofia : reducción del tamaño y organelos que reducen las necesidades metabólicas de las células lo bastante para que sobreviva
mecanismos de la atrofia
se produce por una menor síntesis de proteínas y un aumento de la degradación de la célula , la síntesis de proteínas se reduce por la menor actividad metabólica , muchas veces se asocia por aumento de autofagia , las células en ayuno se comen sus propios componentes en un intento de encontrar nutrientes y sobrevivir
metaplasia
cambio reversible en el que una célula diferenciada es sustituida por otro tipo de célula que resiste mas el entorno adverso .
ejemplo . metaplasia epitelial es la cilíndrica escamoso en las vías espiratorias  en respuesta a la irritación crónica , en los fumadores el epitelio cilíndrico ciliado de la traquea y bronquios es sustituido por escamoso estratificado que es  mas resistente pero pierde los mecanismos protectores para las infecciones
mecanismos de metaplasia
es el resultado de una reprogramacion de las células madres que se encuentran en los tejidos normales o de células mesenquimales indiferenciadas del tejido conjuntivo se diferencian en una nueva vía esto por señales determinadas de las citocinas , factores de crecimiento y componentes de la matriz
 extra celular en el entorno celular , estos estímulos externos inducen la expresión de los genes que dirigen ala células hacia una diferenciación especifica .

lesión celular 

se produce cuando la célula se somete a estímulos o estres ,muy  intensos y no puede adaptarse estímulos muy lesivos y presentes lesiones intrínsecas
1.- lesión  celular reversibles
formas leves de lesión o fases precoz  al eliminar el estimulo , los cambios funcionales y morfológicos son reversibles

características de lesión reversible 

1.- reducción de la fosforilacion oxidativa . deplecion de reservas de energía celular , en forma de atp formándose el edema celular 2 dario por cambios de concentraciones de iones y el ingreso del agua , alteraciones de los organelos intracelulares : mitocondrias , cito esqueleto 

2.- muerte celular cuando persiste el estimulo o la agresión la lesión sera ir reversible la célula no se puede reparar y muere 

dos tipos de muerte celular :

1.- necrosis 

2.-apoptosis

cuando las lesiones de la membrana son graves las enzimas lisosomicas entran al citoplasma y digieren ala célula el contenido celular se sale produciéndose la necrosis 

produce lesiones que no se pueden repara en el ADN o en las proteínas celulares , las células se destruyen así mismas : apoptosis que es una forma de muerte celular caracterizada por disolución  nuclear , fragmentación de la célula , sin perdida completa de la integridad de la membrana  eliminación rápida de los restos celulares .

necrosis celular.-es siempre patológica 

apoptosis.-se emplean para muchas funciones normales , no siempre asociada a daño celular .

hay conexión entre apoptosis y necrosis 

se pueden producir en respuesta ala misma agresión

causas de lesión celular 

1.- violencias físicas externas .- accidentes de transito
2.- sutiles alteraciones internas :mutación genética

estímulos lesivos
1.- privación de oxigeno
2.-agentes físicos
3.-agentes químico y fármacos
4.-agentes infecciosos
5.-reacciones inmunologicas
6.-alteraciones genética
7.-desequilibrios nutricionales

tarea : explique mediante una patología  , la patogenia  de apoptosis   fisiológica
en la siguiente dirección de correo :helenseborga@gmail.com

alteraciones morfológicas :

1.-lesiones reversibles : 2 características :
1.-edema
2.-cambio graso
edema.- se produce cuando las células no consiguen mantener su equilibrio ionico y liquido , y fracasan las bombas ionicas de pendientes de energía de la membrana
cambio graso.-propio de lesión por hipoxia toxica y metabólica , aparecen vacuo-las de hipidos en el citoplasma principal mente en células que están implicadas en el metabolismo de la grasa : hepatocitos , miocardio.

edema celular .-es la primera manifestación de daño celular , mas aparente en el órgano externo , al afectar a varias células produce palidez , aumento de turgencia , aumento del órgano

microscopios .-as vacuo las claras en el citoplasma son segmentos del retículo endoplasmico distendido , llamado cambio hidrópico o degeneración vacuo lar .
necrosis
consecuencia de la : des naturalización de las proteínas intracelular y digestión enzimática de las células con daños mortales .
las celulas necroticas son incapaces de mantener la integridad de la membrana , los contenidos se extravasan estimula la inflamación en el tejido , circundante .enzimas digieren las celulas necroticas estas derivan de los liso-somas de las celulas moribundas y de los lisosomas de los leucocitos que son atraídos por la inflamación , la digestión y la respuesta inflamatoria pueden tardar horas en desarrollarse y por eso no se pueden detectar cambios en la célula
ejemplo: infarto del miocardio :muerte ,por oclusión de una arteria .

morfología de la necrosis.-

microscópicamente : aumento de eosinofilia , aspecto mas homogéneo y brillante que las celulas normales por perdida de partículas de glucógeno , el citoplasma se vacuolisa dando el aspecto apolillado , figuras de mielina son celulas muertas sustituidas por grandes masas de fosfolipidos  , se forman jabones de calcio que es la degradación de los ácidos grasos y su calcificacion , las celulas muertas se calcifican al final .
los cambios nucleares : baso filia de la cromatina puede desaparecer :CARIOLISIS
Picnosis . retracción nuclear con aumento de la baso filia porque la cromatina se condensa en una masa basofila solida y retraída
Cariorrexis: núcleo picnotico que se fragmenta
posteriormente el núcleo celular desaparece por completo

patrones de necrosis celular 

la necrosis de los tejidos tiene patrones , cuando se produce la muerte de un gran numero de celulas se dice que el tejido esta necrotico

necrosis coagulativa .-se conserva la arquitectura de los tejidos muertos por unos días , esto por que la lesión desnaturaliza las proteínas estructurales y las enzimas .bloqueando la proteo lisis de las celulas muertas por ellos la célula eosinofilas anucleadas persisten por un tiempo .

ejemplo : isquemia secundaria ala destrucción de un vaso
una zona de necrosis cuagulativa localizada se llama infarto.

necrosis licuefactiva 

características por la digestión de las celulas muertas y el tejido se transforma en una masa viscosa liquida
ejemplo:infecciones bacterianas focales , infecciones micoticas .
los microbios determinan la acumulación de leucocitos , las celulas liberan enzimas .
el material necrotico es amarillento cremoso por la presencia de leucocitos muertos llamado pus

necrosis gangrenosa 

se aplica para un miembro  sobre todo de la parte distal de la pierna que perdió irrigacion sufriendo necrosis que afecta a varios planos tisulares , cuando se da esto mas una infección bacteriana se llama necrosis licuefactiva por las enzimas degradantes de las bacterias y leucocitos atraídos : llamado gangrena húmeda .

necrosis caseosa

en focos de infección tuberculosa
caseosa:aspecto blanquecino y friable de la zona necrotica
estudio histologico .colección de celulas lisadas y fragmentadas , resto granular amorfo rodeado de un margen inflamatorio llama : granuloma

necrosis grasa

áreas focales de destrucción de la grasa por la liberación de lipasa pancreáticas activadas hacia el parénquima pancreático y la actividad peritoneal
ejemplo:pancreatitis aguda

necrosis fibrinoide 

se encuentra en las reacciones inmunitarias donde participan los vasos sanguíneos , se encuentra en el deposito del complejo antígeno anticuerpo , en las paredes de las arterias esto mas la fibrina sale de los vasos tiene un aspecto brillante y amorfo

Calcificacion distrofica: celulas necroticas y restos celulares que no se reabsorben o destruyen rápido a través de sales de calcio y minerales .